Dans l’Ayurvéda, le Madhumeha (diabète de type 2) est pris en charge par une hygiène de vie complète (régime, activité, plantes, rasāyana). La résine shilajit, riche en acides fulviques et humiques, y occupe historiquement une place de choix. Ici, nous présentons la tradition ayurvédique et les données scientifiques actuelles — sans surpromesse et dans le respect du cadre européen.
Important : le shilajit n’est pas un traitement du diabète. Il ne remplace ni médicaments, ni suivi médical. Toute prise doit être discutée avec un professionnel de santé.
1) Repères utiles sur le diabète
Le diabète correspond à une hyperglycémie chronique : défaut de production d’insuline (type 1) ou insulinorésistance avec sécrétion inadéquate (type 2). La prise en charge associe alimentation, activité, médicaments validés et éducation thérapeutique pour prévenir rétinopathie, néphropathie, neuropathie et complications cardio-vasculaires.
2) La médecine traditionnelle ayurvédique (gestion “Madhumeha”)
Les textes classiques détaillent les facteurs favorisants (alimentation riche, sédentarité, sommeil perturbé) et recommandent un régime allégé, l’exercice, des plantes spécifiques et des rasāyana comme le shilajit pour soutenir la vitalité et la récupération. Ces usages sont présentés à titre traditionnel et ne constituent pas une preuve clinique moderne.
Ressource : Médecine ayurvédique.
3) Ce que dit la science aujourd’hui
3.1 Études humaines (limitées — endpoints intermédiaires)
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Modulation oxydant/antioxydant (30 jours, n=61 DT2) — chez des patients DT2 sous glibenclamide, l’adjonction de shilajit a modulé des marqueurs de stress oxydant. Étude de physiopathologie : pas de démonstration d’un effet clinique sur HbA1c. Réf. : Diabetes Care 2003.
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Étude clinique ayurvédique (Madhumeha, 30 patients) — protocole ouvert ; amélioration symptomatique très marquée après 3 mois avec shilajit : polyurie −79,6 %, polydipsie −80,8 %, polyphagie −74,5 %, faiblesse −79,2 %, douleurs articulaires −83,3 %, crampes −85,5 %, perte de poids −86,8 %, libido +92,9 % (tous hautement significatifs). Aucun effet indésirable rapporté. Réf. : PubMed Central.
3.2 In vitro / cellules
Des travaux sur l’acide fulvique (constituant du shilajit) suggèrent une ↑ du potentiel mitochondrial et une ↑ de l’uptake du glucose dans des cellules musculaires C2C12 (piste mécanistique, non clinique). Réf. : WCP 2018 (J-Stage) ; revue : Journal of Diabetes Research 2018.
3.3 Modèles animaux (contexte de recherche)
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Rats STZ — shilajit (50–100 mg/kg) atténue l’hyperglycémie induite par STZ et le déclin de la SOD pancréatique (effets dose-dépendants ; pertinence clinique non établie). Réf. : Phytother Res 1995.
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Rats alloxane — amélioration glycémie & lipides rapportée (thèse/rapport Univ. Toronto, modèle animal). Réf. : University of Toronto (archive).
Lecture critique : à ce jour, les données cliniques robustes (HbA1c, événements cliniques) sont insuffisantes. Les résultats humains portent surtout sur des marqueurs intermédiaires et des symptômes ; les données cellulaires/animales étayent la plausibilité mais ne valent pas preuve d’efficacité chez l’humain.
4) Intégration pratique (non médical)
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Positionnement : complément de bien-être dans une stratégie globale (alimentation, activité, sommeil), jamais un substitut de traitement.
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Qualité : exiger un COA de lot (métaux lourds Pb/Cd/Hg/As, solvants, mycotoxines, pesticides, microbiologie ; profil humique/fulvique).
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Dosage usuel : 250–500 mg/j en cures, avec réévaluation ; discuter avec un soignant en cas de pathologie ou traitement.
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Public : adultes ; éviter grossesse/allaitement. Vigilance en cas d’insuffisance rénale/hépatique ou d’interactions potentielles.
Sécurité & conformité UE : en Europe, les allégations “anti-diabète”, “régule la glycémie”, etc., ne sont
pas autorisées pour le shilajit (règlement
(CE) n°1924/2006). Choisir des produits conformes au règlement
(UE) 2023/915 (contaminants).
5) Références vérifiées (sélection)
Référence |
Type |
URL |
Ce qu’elle montre |
Diabetes Care 2003 |
Humain (DT2) |
Lien |
Modulation oxydant/antioxydant avec shilajit ; pas d’effet clinique démontré sur HbA1c. |
IAMJ 2016 (Madhumeha) |
Clinique ouverte |
Lien |
Amélioration symptomatique (polyurie −79,33 %, etc.) ; limites méthodologiques. |
Phytother Res 1995 |
Animal (STZ) |
Lien |
Atténuation hyperglycémie STZ et baisse du stress oxydatif pancréatique. |
University of Toronto (archive) |
Animal (alloxane) |
Lien |
Glycémie & lipides améliorés sur modèle alloxane (rat). |
WCP 2018 (J-Stage) |
Cellules |
Lien |
Acide fulvique : ↑ potentiel mitochondrial & uptake de glucose (C2C12). |
J Diabetes Res 2018 |
Revue |
Lien |
Acide fulvique : pistes immunomodulation/redox pertinentes pour DT2. |
FAQ — Shilajit & diabète
Les données humaines robustes (HbA1c) manquent. On dispose d’endpoints intermédiaires (stress oxydant) et d’études ouvertes (améliorations symptomatiques) ; le reste vient de modèles cellulaire/animal. Voir le tableau des références.
Dans une démarche globale d’hygiène de vie et de bien-être (activité, sommeil, alimentation). Jamais un substitut de traitement médicamenteux prescrit.
Adultes uniquement ; éviter grossesse/allaitement. Choisir un produit purifié et testé (COA). En cas de pathologie ou de traitement, demander l’avis d’un professionnel.
Souvent 250–500 mg/j en cure avec réévaluation. Les schémas dépendent des produits et des profils ; priorité à la qualité et au suivi.
Conclusion
Le shilajit s’inscrit à la croisée de la médecine traditionnelle ayurvédique (Madhumeha) et de données modernes encore limitées : indices humains sur des marqueurs intermédiaires et études ouvertes, complétés par des signaux précliniques. Dans une approche responsable, il peut accompagner une hygiène de vie structurée, avec exigence de qualité et prudence réglementaire.